Help de Akita!

Op dit moment lopen er 3 onderzoeken naar SA. Als u een hond met SA heeft, zou u enorm kunnen helpen.
U kunt mailen naar Inge McCulloch voor meer informatie.

Nieuwe onderzoeken met nieuwe technieken:
→ Diversiteitsonderzoek
→ Onderzoek Animal Health Trust

Onderzoek wat al loopt sinds 2004, maar tot op heden zonder resultaat:
→ Onderzoek Dr. Pfeiffer

Sebaceous Adenitis – Waarheden en feiten bij Akita's

Het eerste verslag over Sebaceous Adenitis (SA) werd in 1985 gepubliceerd.
SA is een zeldzame ontstekingsziekte gericht op de vernietiging van de talgklieren. De ziekte is gemeld in veel verschillende hondenrassen, maar ook in kruisingen. Desondanks is de aanleg ervan bij de Akita, Poedel, Hovawart, Vizsla en Samojeed alom bekend. In de Verenigde Staten werden door SA aangetaste honden verzameld in een databank beheerd door de Orthopedic Foundation of America.

Sebaceous Adenitis

SA1De ziekte begint met ontstekingen rondom de talgklieren. Deze ontstekingsprocessen zijn niet besmettelijk. Door de ontstekingen volgt er een enorme haaruitval en Seborrhoe, waarbij het opvallendste kenmerk is de bundels haar met (zwarte) haarwortel die zo uit het lichaam te trekken zijn.

In het algemeen zijn typische uiterlijke tekenen van Sebaceous Adenitis een doffe vacht, droog en breekbaar, als door motten aangevreten, en verandering van geur van de hond: ze ruiken naar "drie dagen gedragen sokken". De eerste tekenen van de ziekte zijn subtiel en verschijnen aan het hoofd, de oren en op de romp. Het haar lijkt dunner, bijna "vergelijkbaar met mot schade". In sommige gevallen kan de vachtkleur veranderen. 

SA geeft normaal gesproken geen jeuk, tenzij er een secundaire huidinfectie veroorzaakt door staohylococcen aanwezig is. Er kunnen zich zelfs steenpuisten ontwikkelen. De therapie richt zich voornamelijk op de verzorging van de huid en het vermijden van secondaire infecties.

Zoals reeds vermeld kunnen door microscopisch onderzoek verschillende gradaties van de ontsteking van de huid worden vastgesteld. Aan het begin van de ziekte tonen histopathologische bevindingen verschillende celtypes van het immuunsysteem in de talgklieren aan. De cellen werden beschreven als perifolliculare granulomen (aggregaties van een groot aantal cellen). Deze aggregaties bestaan uit defensieve cellen, macrofagen, lymfocyten, plasma cellen en neutrofiele granulocyten.

Microscopische onderzoeken (histologisch onderzoek) van huidbiopten hebben uitgewezen, dat het ontstekingskarakter van SA verschillende stadia doorloopt. Pas na volledig verlies van de talgklieren zal de intensiteit van de ontsteking afnemen.

De etiologie van microscopisch onderzoek toonde cellen of andere componenten van het immuunsysteem aan, die massaal deelnemen aan het vernietigingsproces. Het is echter niet bewezen, dat bacteriën, virussen of andere ziekteverwekkers de oorzaak van de ziekte zijn, maar alle auto-immune reacties zijn gericht op eigen stoffen / cellen.

Zoals aangetoond door verschillende statistische berekeningen (Segregation Analysis) laten nieuwe onderzoeken zien, dat SA bij Akitas een autosomaal recessieve overerving (*1) volgt, een zogenaamde Genodermatose (*2).

In dit kader wordt er veel naar stambomen gekeken, die beschikbaar zijn vanaf aangetaste en niet-aangetaste honden en hun familieleden. Omgevingsfactoren kunnen als belangrijkste oorzaak van de ziekte worden uitgesloten. Daarnaast kan SA worden veroorzaakt door stress, bijvoorbeeld bij zwangerschap of veranderen van eigenaar.

SA2Verder kunnen er geen significante relaties worden afgeleid tussen de duur van de ziekte en de mate van SA. Het is gebleken, dat het heel moeilijk is om erachter te komen in welk stadium van de ziekte een SA-hond eigenlijk verkeert. Er zijn honden met een bijna volledige vernietiging van alle klieren na een tijdspanne van 2 maanden. Daarentegen zijn er enkelen gemonitord met een vernietiging van de klieren na vele jaren, soms wel 8 tot 9 jaar, en dus vergelijkbaar met een lang sluimerend proces. Typisch voor deze ziekte is dus in elk geval, dat het een zeer "eigen karakter" heeft.

De reden voor de vernietiging van de talgklieren, is eigenlijk onbekend. In ieder geval zijn er geen virussen, bacteriën of andere ziekteverwekkers waargenomen als een primaire oorzaak.

Research

Als gevolg van de etiologie van de ziekte toonde microscopisch onderzoek aan, dat cellen of andere componenten van het immuunsysteem massaal deelnemen aan het vernietigingsproces. Er zijn echter geen bacteriën, virussen of andere pathogenen aangetoond als een oorzaak van de ziekte, maar de auto-immuunreacties boksen op tegen eigen stoffen / cellen van de hond.

Maar wat veroorzaakt nu precies die "valse controle" van het immuunsysteem?

Tot op heden heeft het onderzoek aangetoond, dat SA positieve honden "veranderingen" in het bloed vertonen, die niet zijn te herleiden en toe te kennen. In het bloed bevinden zich vele componenten van het immuunsysteem. Uiteindelijk kunnen deze componenten in later stadium worden gevonden in de talgklieren, - dus de vraag is:

1. Wat voor soort link / kruisreactie bestaat er tussen het immuunsysteem/bloed en de talgklieren?
2. Wat voor soort genetische achtergrond is verantwoordelijk voor dit proces?

Op het moment worden beide vragen onderzocht op basis van verschillende methodische pogingen. De structuur van het immuunsysteem is zeer complex en een groot aantal interacties verdwijnen, dus onze zoektocht is multi-layered. Maar om de genetische sleutel te ontdekken en de verbindingen naar de activerende oorzaken te observeren is heel veel onderzoek nodig.

Eigenlijk onderzoeken we een zogenaamde "Hot Spot" op genetisch niveau, omdat deze mutatie zeer prominent aanwezig is bij getroffen honden. Maar we hebben meer EDTA-bloedmonsters van aangetaste honden nodig om een goede "risico berekening" te kunnen uitvoeren / opzetten.

Daaropvolgend hebben we stambomen van getroffen honden, alsmede hun bloedverwanten, nodig om de Mendeliaanse overerving van de ziekte te kunnen onderzoeken. Deze stamboom informatie zullen we opnemen in onze segregatie matrices (statistische berekeningen) om maatgevende resultaten te genereren.

Maar zonder de steun van betrokken fokkers en Akita-vrienden zou de voortgang van het SA-onderzoek niet denkbaar zijn en we danken dan ook iedereen die ons wil helpen.

Met toestemming vertaald naar een stuk van:

  • PD Dr. Ina Pfeiffer
  • Dipl Biol. Tina Roth
  • Dipl. Mathem. Robin Wellmann


Verklarende woordenlijst:

SA*1: Autosomaal recessieve overerving:

Een afwijkend gen op één van de chromosomen van elke ouder is nodig om de ziekte te veroorzaken. Honden met slechts één afwijkend gen in het genenpaar worden dragers genoemd, maar omdat het gen recessief is vertonen ze geen tekenen van de ziekte. Met andere woorden, het normale gen van het paar kan de functie van het gen leveren, zodat het afwijkende gen wordt beschreven als op een recessieve manier handelend. Beide ouders moeten drager zijn om een kind de symptomen van de ziekte te kunnen laten hebben (lijder), een kind dat het gen erft van één ouder zal een drager zijn.

*2 : Genodermatosis:
Een huidaandoening met genetische oorsprong